د میکروفیج فعالول یو رنځوریک میکانیزم دی چې په بدن کې د اوږدمهاله التهاب لامل کیږي، مګر د میکروفیج دوامداره فعالول کولی شي د اوږدمهاله التهاب او د انسولین مقاومت او د شدیدو ناروغیو لکه ایتروسکلروسیس لامل شي. PGE 2، چې د التهابي غبرګون منځګړیتوب کوي، د سایکلو اکسیجنیز (COX-1 او COX-2) لخوا د اراکیډونک اسید څخه ترکیب کیږي. COX-1 او COX-2 د التهاب ضد اصلي هدفونه دي او د غیر سټرایډ ضد التهاب ضد درملو (NSAIDs) لخوا مخنیوی کیدی شي.
د NSAIDs کارول کولی شي ډیری منفي عکس العملونه رامینځته کړي، لکه د معدې خونریزي. له همدې امله، دا په ځانګړې توګه مهمه ده چې د التهاب درملنې لپاره یو خوندي طبیعي ماده ومومئ.
په دې وروستیو کې، د سنګوا پوهنتون یوې څیړنیزې ډلې د موږکانو میکروفاجونه د NMN سره درملنه وکړه، او د تجربو له لارې یې ثابته کړه چې NMN کولی شي د التهاب پورې اړوند پروټینونو او میټابولیک فرعي محصولاتو راټولول کم کړي، او د میکروفاجونو التهابي غبرګون مخه ونیسي. په مالیکولي بایوساینس کې سرحدونه.
التهاب په میکروفیجونو کې د میټابولیک فرعي محصولاتو کچه بدلوي.
لومړی، د څیړنې ټیم د لیپوپولیساکرایډ (LPS) له لارې د سوزش تولید لپاره میکروفاجونه فعال کړل، او بیا یې د سوزش پرمهال د میکروفاجونو شاوخوا د فرعي محصولاتو مینځپانګه تحلیل کړه. د التهابي محرک څخه دمخه او وروسته کشف شوي 458 مالیکولونو کې د 99 میټابولایټونو کچه لوړه شوه او 105 میټابولایټونه کم شول، او د NAD+ کچه چې د التهاب سره مل وي هم کمه شوه.
(انځور ۱)
NMN د NAD کچه لوړوي او د میکروفیج التهاب کموي
بیا د څیړنې ټیم د LPS سره میکروفیجونو درملنه وکړه، کوم چې د التهابي حالت، IL-6 او IL-1β، پرو التهابي سایټوکینونو لامل کیږي چې د التهابي نښې په توګه عمل کوي. د LPS- هڅول شوي میکروفیج التهاب د NMN درملنې وروسته، دا وموندل شوه چې د انټرا سیلولر NAD کچه لوړه شوې او د IL-6 او IL-1β د mRNA څرګندونه کمه شوې. تجربو ښودلې چې NMN د NAD کچه لوړه کړې او د LPS- هڅول شوي میکروفیج التهاب کم کړی.
(شکل ۲)
(شکل ۳)
NMN د التهاب پورې اړوند پروټین کچه راټیټوي
د NMN درملنې په جریان کې، دا وموندل شوه چې د التهاب پورې اړوند پروټینونه لکه RELL1، PTGS2، FGA، FGB او igkv12-44 په حجرو کې کم شوي، کوم چې دا په ګوته کوي چې NMN د التهاب پورې اړوند پروټینونو څرګندونه کمه کړې.
(شکل ۴)
NMN د NSAIDS هدف پروټینونو څرګندونه کموي
وروستۍ تجربې وموندله چې NMN د LPS فعال شوي RAW264.7 حجرو کې د PGE2 کچه د COX-2 د څرګندولو کچه کمولو سره راټیټه کړه، په دې توګه د COX2 څرګندونه کمه کړه او د LPS هڅول شوي التهاب مخه یې ونیوله.
(شکل ۶)
پایله، د NMN ضمیمه کولی شي په موږکانو کې د اوږدمهاله التهاب درملنه په مؤثره توګه وکړي، او په انسانانو کې د التهاب درملنه لاهم د اړوندو کلینیکي آزموینو لخوا تایید ته اړتیا لري. شاید NMN به په نږدې راتلونکي کې د NSAIDS بدیل شي.
حوالې:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide په میکروفیجز کې د COX-2 بیان کمولو له لارې د LPS هڅول شوي سوزش او اکسیډیټ فشار کموي. Front Mol Biosci. د ۲۰۲۱ جولای ۶
د پوسټ وخت: نومبر-۲۶-۲۰۲۲